Grundlagenorientierte Forschung

Leitung Prof. Dr. Rainer H. Straub

Studien:

1. Molekulare Analyse und Interaktionen an artikulären Grenzflächen – Einfluß neuroendokrin-immuner Faktoren
DFG – Forschergruppe FOR 696 ; Förderung bis 07/2009
Straub RH (Sprecher), zusammen mit Peter Angele (Unfallchirurgie), Torsten Blunk (Pharmazie), Anja Bosserhoff (Pathologie), Carsten Englert (Unfall­chirurgie), Werner Falk (Innere Medizin I), Susanne Grässel (Orthopädie), Jörg Schedel (Innere Medizin I), Thomas Schubert (Pathologie); in Zusammenarbeit mit Ulf Müller-Ladner (Bad Nauheim), weitere Informationenen hier.

Projekt 1: Die Blockade von Nervenrepulsionsfaktoren als neues therapeutisches Prinzip bei Arthritis
DFG – Sachbeihilfe STR 511/16-1 und STR 511/19-1, Förderung bis 07/2009
Straub RH, Faßold A, Falk W

Projekt 2: Rolle von Thyrosin – Hydroxylase – positiven Zellen im Rahmen des Entzündungsgeschehens bei Arthritis
DFG – Sachbeihilfe STR 511/14-1 und STR 511/20-1; Förderung bis 07/2009
Straub RH, Capellino S, Falk W

Projekt 3 und 4 sind nicht dieser Arbeitsgruppe zugeordnet, sondern gehören zur Unfallchirurgie und Pathologie.

Projekt 5: Charakterisierung und Modulation des Adhäsionsverhaltens synovialer Fibroblasten an artikulären Grenzflächen.
DFG-Sachbeihilfe SCHE 671/5-1, Förderung bis 07/2009
Schedel J, Strauch U, Lowin T, in Zusammenarbeit mit Müller-Ladner U (Bad Nauheim)

Zentralprojekt zur Koordination der Forschergruppe FOR 696
DFG, STR 511/21-1; Förderung bis 07/2009
Straub RH
 

2. Bedeutung des Zusammenspiels von Zytokinen und Monaminen auf diversen ZNS–Niveaus für Verlauf und Suszeptibilität einer Arthritis
DFG – Sachbeihilfe STR 511/15-1; Förderung bis 03/2008
Straub RH, Wolff C, in Zusammenarbeit mit del Rey A, Besedovsky HO (Marburg)

3. Auswirkungen von sozialem Stress auf die Manifestation einer Modellarthritis bei der Ratte unter besonderer Berücksichtigung der neuroendokrin-immunen Mechanismen.
DFG - Sachbeihilfe STR 511/17-1, Förderung bis 03/2009
Straub RH, Wolff C, in Zusammenarbeit mit V. Stefanski (Berlin, STE 633/6-1, federführend)

4. Lokale Konversion von Östrogenen im arthritischen Synovialgewebe und Bedeutung von Östrogenmetaboliten für das synoviale Entzündungsgeschehen
DFG – Sachbeihilfe STR 511/10-3), Förderung bis 05/2009
Straub RH, in Zusammenarbeit mit Schmidt M und Pfeifer-Leeg A (Universität Jena)

5. Bedeutung von circadianen Rhythmen bei rheumatoider Arthritis und experimenteller Arthritis
zusammen mit DFG – Sachbeihilfe STR 511/15-1; Förderung bis 12/2009
Straub RH, Haas S

6. Sympathikus-Hyperaktivität als pathogenetischer Mechanismus der Spontan-bakteriellen Peritonitis (SBP) und der Infektanfälligkeit bei Leberzirrhose.
DFG - Sachbeihilfe WI 1502/5-1, Förderung bis 09/2008
Wiest R, Straub RH

7. Untersuchungen zur Funktion von Chemokinrezeptoren in der Pathogenese chronischer Gelenkentzündungen.
DFG-Sachbeihilfe BR 2139/2-6, Förderung bis 12/2007
Brühl H

8. Klinische Forschergruppe der DFG: "Zellvermittelte Suppression von auto- und alloreaktiven Immunrektionen”, Teilprojekt 4: "Antigenspezifische Elimination von primären humanen CD4+- und CD8+-T-Zellen durch Apoptose-induzierende artifizielle antigenpräsentierende Zellen in vitro”.
DFG-Sachbeihilfe FL 297/10-1, Förderung bis 10/2009
Fleck M zusammen mit Mackensen A (Abt. Hämatologie/Onkologie)

9. Einfluß des sympathischen Nervensystems auf die B-Lymphozyten bei Arthritis
ReForM A – Projekt; Förderung bis 12/2007
Pongratz G, Straub RH

10. Untersuchungen zur Rolle des Chemokinrezeptors CCR2 und zur Bedeutung von basophilen Granulozyten bei entzündlichen Gelenkerkrankungen.
Stipendium aus dem Exzellenzpool nach Abgabe der Habilitationsschrift, Universität Regensburg aus dem Programm Chancengleichheit für Frauen in Forschung und Lehre, Förderung bis 31.08.07
Brühl H

11. Entkopplung des sympathischen Nervensystems und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse bei Leberzirrhose.
Wiest R, Straub RH

12. Rolle von HSP90 für nNOS-vermittelte Vasorelaxation und deren Inhibierung durch NPY im mesenterialen Gefäßbett bei portaler Hypertension.
Wiest R

13. Veränderungen der aktiven und passiven myogenen Kontraktilität im mesenterialen Gefäßbett bei portaler Hypertonie.
Wiest R, zusammen mit D. Endemann (Innere Medizin II)