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Forschung

Hirndurchblutung, Metabolismus, Hirndruck

 
Abb. 1: Apoptose in Zellen mit hoher c-Jun Expression
Abb. 1: Apoptose in Zellen mit hoher c-Jun Expression

 

Bei spontanen intrakraniellen Blutungen sowie Schädel – Hirnverletzungen kommt es regelhaft zur Störung der zerebralen Blut- und Sauerstoffversorgung sowie zum erhöhten Hirndruck. Diese Mechanismen verursachen einen zusätzlichen Nervenzelltod, der für das z.T. schlechte Therapieergebnis bei diesen Patienten verantwortlich ist. Hauptfokus dieser Forschungsgruppe ist die Untersuchung der Ursachen für diese sekundäre Hirnschädigung. So werden die Pathomechanismen des programmierten Zelltods (Apoptose) nach Trauma (Abb. 1), sowie die Veränderung des kortikalen Sauerstoffpartialdrucks bei Hirndrucksteigerung untersucht   (Abb. 2).


Abb. 2: Messung von kortikalem pO2 bei normalem (A) ‏ und erhöhten Hirndruck (B) ‏
Abb. 2: Messung von kortikalem pO2 bei normalem (A) ‏ und erhöhten Hirndruck (B) ‏
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Letzte Aktualisierung: 07.11.2012 | Online-Redaktion
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