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Mehr als 30 % der Bevölkerung im Alter 75 Jahre und älter sind von der altersabhängigen Makuladegeneration betroffen (Klein 2007) . Die Erkrankung hat zwei Erscheinungsformen: die trockene und die feuchte Form. Weil die feuchte Form zu einem sich schnell entwickelnden Visusverlust führen kann, ist sie für 90 % der Fälle an Erblindung verantwortlich.
Die feuchte Form ist dadurch gekennzeichnet, dass es zur Neubildung von Blutgefäßen in der Netzhaut kommt (Campochiaro 2007) . Diese wachsen aus der Aderhaut zunächst in die Bruch’sche Membran, nachfolgend in den subretinalen Spalt ein. Aus diesen Gefäßen kann es zu Blutungen in den subretinalen Raum kommen, mit einer anschließenden Narbenbildung.
Das retinale Pigmentepithel ist dabei eine Hauptquelle für Faktoren, darunter der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF-A) (Frank 1997) , die für die Blutgefäßneubildung verantwortlichen Proliferation und Migration der chorioidalen Endothelzellen induzieren.
Daher besteht ein Schwerpunkt der Forschung in der Untersuchung der Regulation der sekretorischen Aktivität des retinalen Pigmentepithels. Interessanterweise ähnelt es mit seiner Expression von Proteinen, die für die Steuerung sekretorischer Vorgänge verantwortlich sind, sehr denen anderer auf Sekretion von Hormonen oder Wachstumsfaktoren spezialisierter Gewebe (Wimmers, Karl et al. 2007) . So werden die extra- und intrazellulären Signalwege untersucht, die die Sekretion durch das retinale Pigmentepithel steuern und wie es zu einer Veränderung kommt, die die Ursache der Neovaskularisation darstellt (Rosenthal, Heimann et al. 2007) .
